Por primera vez, los investigadores han descrito la estructura de un tipo especial de placa beta amiloide protectora asociado con la progresión de la enfermedad de Alzheimer (ESTÁ EN).
En un estudio, publicado en la revista ‘Neurona’Los científicos han demostrado que los pequeños agregados de la proteína beta amiloide podria flotar por el liquido tisular cerebralllegar a muchas regiones del cerebro y alterar el funcionamiento de las neuronas locales. La encuesta también indicó que recientemente se aprobó un tratamiento para EA podría neutralizar estos pequeños agregados difusibles.
El Alzheimer, una de las causas de la demencia, afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo. Investigaciones previas han descubierto pacientes de EA tener una acumulación anormal de una sustancia natural –la proteína beta amiloide– en el cerebro que puede alterar la neurotransmisión. En la actualidad, la enfermedad no se ocupa. Pero en los últimos años, los científicos han desarrollado nuevos tratamientos que pueden reducir los síntomas de la EAcomo la pérdida de memoria.
Ralentizar el deterioro cognitivo
“El artículo es muy oportuno porque, primero en la historia de la humanidadTenemos un agente capaz de tratar a los pacientes de Alzheimer de esta forma. si lento en deterioro cognitivo –destaca Dennis Selkoe, autor del artículo en el Brigham and Women’s Hospital de Boston (Estados Unidos)–. Y nunca habíamos podido decir esas palabras hasta los últimos meses”.
En negro, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos, mostró el lecanemab, Terapia realizada por Lilly para tratar la EA. En un estudio clínico de fase III, lecanemab redujo el deterioro cognitivo en pacientes con EA incipiente.
Los científicos sospechan que el El efecto positivo de la droga puede estar asociado a la capacidad para unir y neutralizar los agregados solubles de proteína beta amiloide, también conocidas como protofibrillas y oligómeros, que son pequeños bultos de proteína beta amiloide que flotan libremente.
Estos pequeños coágulos pueden formarse en el cerebro antes de seguir la agregación y convertirse en grandes placas de amiloide. Los pequeños agregados también puede ser liberado y distribuido desde las placas amiloides tu existiendo
“Pero Nadie ha podido definir estructuralmente con rigor que hay una ‘protofibrilla’ y un ‘oligómero’ que tiene un lecanemab -explica Andrew Stern, neurólogo del Brigham and Women’s Hospital y primer autor del estudio–. Nuestro trabajo identifica esto estructura tras aislarla del cerebro humano Esto es importante para pacientes y fabricantes de medicamentos Voy a preguntar para saber qué es exactamente el lecanemab. ¿Podría revelar algo especial sobre su función?”, si se le pregunta.
Stern, Selkoe y su equipo consiguieron eliminar los agregados de beta-amiloide que flotan libremente absorbiendo los tejidos cerebrales post mortem de pacientes típicos de AE en soluciones salinas, que luego se centrifugan a alta velocidad.
Clave para futuros productos farmacéuticos
Estos diminutos agregados de proteína beta amiloide accede a importantes estructuras cerebrales como el hipocampo, que redacta un papel fundamental en la memoria. En colaboración con colegas del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge (Reino Unido), determina la estructura atómica de estos diminutos agregados, hasta el atomo individual.
“Si no conoces a tus enemigos, es difícil vencerlos –ejemplifica Selkoe–. Fue una coincidencia muy grata que todo este trabajo que estábamos haciendo coincidiera con el momento en que el lecanemab es ampliamente conocido y disponible. Esta investigación trata sobre la identidad del mal y algo que pueda neutralizarlo”.
noticias de relación
A continuación, el equipo planea observar como estos minutos Los agregados de beta amiloide viajan a través del cerebro de los animales vivos. y estudiar cómo responde el sistema inmunitario a estas sustancias tóxicas. Investigaciones recientes han demostrado que la reacción del sistema inmunitario del cerebro a la beta amiloide es un componente clave de la EA.
“Si podemos comprobar exactamente cómo expulsar su toxicidad es un minuto de fibrillas difusiblesquizás los próximos fármacos contra la EA puedan ser mejores”, dice Stern.
